Некоторые нарушения могут передаваться по наследству. Поэтому генетические болезни бордер-колли должен контролировать заводчик. Но потенциальному покупателю тоже важно о них знать, чтобы избежать покупки больного щенка или сделать это осознанно, понимая, какие риски могут поджидать собаку в будущем.
Бордер-колли – это пастушьи собаки, выведенные в Шотландии и известные еще с XVI века. Они бывают гладкошерстными и длинношерстными. Второй тип примечателен очесами, гривой и кисточкой на хвосте.
Окрас представителей породы очень вариативен и представлен следующими разновидностями:
Главная особенность этих пастушьих собак – высокий интеллект. Они занимают 1 место среди самых умных и послушных пород по версии Стенли Корэна.
Для породы характерны 8 генетических патологий и некоторые общие болезни (например, гипотиреоз). При этом будет неверно считать ее более болезненной по сравнению с другими собаками, так как склонность к тому или иному заболеванию не гарантирует ее развитие.
Ваш питомец может прожить долгую жизнь, не столкнувшись ни с одной из возможных патологий, особенно при ответственной работе заводчика.
Эта неизлечимая болезнь встречается не только у бордер-колли, но и у других пастушьих собак. При вязке двух носителей мутантного гена ее наследует 25 % щенков из помета.
При CEA наблюдается нарушение развития оболочки глаза, расположенной между сетчаткойВнутренняя оболочка глаза и склеройНаружная оболочка глаза. Основные функции этого слоя – обеспечение питания тканей глазного яблока и регулирование обмена веществ. При его недоразвитости страдает зрительная функция. Собака может просто плохо видеть или полностью утратить свое зрение.
Дополнительно может наблюдаться колобома – врожденная аномалия в оболочках глаза, представляющая собой небольшое отверстие. Она, как правило, затрагивает зрительный нерв, благодаря которому мозг интерпретирует нервные импульсы от светового раздражения в конкретную картинку (образ предмета и его цвет).
Представляет собой нарушение всасывания витамина B12, или кобаламина, в кишечнике. Этот важный элемент не синтезируется организмом и поступает в него только вместе с пищей. Поэтому при селективной мальабсорбции развивается острый дефицит витамина B12. Это сказывается на работе нервной системы и ухудшает восстановительные способности организма.
К основным симптомам синдрома Имерслунда-Гресбека относятся:
Симптоматика этого заболевания у бордер-колли развивается не сразу, а только спустя 1,5-3 месяца после рождения. Это объясняется тем, что у новорожденных изначально имеется небольшой запас кобаламина. Из-за этого начальную стадию заболевания можно определить только с помощью лабораторной диагностики.
Дефицит устраняют инъекциями кобаламина, позволяющими ввести этот витамин в обход кишечника. Интерес к пище возвращается в течение первых дней с начала терапии, а на устранение истощения и анемии может потребоваться несколько недель.
ABCB1 – это ген, ответственный за защиту организма от некоторых химических соединений, входящих в состав лекарственных препаратов для животных (например, антибиотиков и противопаразитарных средств). Иногда он подвергается мутации и утрачивает свою главную функцию. В этом случае организм собаки не справляется с выведением токсинов, которые начинают накапливаться в мозге.
К опасным веществам в составе лекарств для животных с мутацией ABCB1 относятся: ацепромазин, бутофанол, эритромицин, ивермектин, селамектин, мильбемицин, винкристин, доксорубицин и другие.
Если питомец наследует только 1 мутантный ген ABCB1, то негативная реакция на некоторые препараты наблюдается только при введении очень высокой дозировки. Более высокой чувствительностью обладают животные с двумя мутантными генами ABCB1. При инъекциях даже незначительного количества потенциально опасных лекарственных веществ у них могут возникать конвульсии и нарушение координации.
Это нарушение не оказывает влияние на качество жизни и не поддается лечению. Но владелец собаки с гиперчувствительностью обязательно должен сообщить об этом ветеринарному врачу, чтобы тот смог подобрать альтернативные препараты.
Согласно статистике, примерно 10 % бордер-колли являются носителями этой болезни. Такие собаки остаются здоровыми, но могут передать мутантный ген своим щенкам.
При синдроме замурованных нейтрофиловКлетки иммунной системы, уничтожающие патогенные микроорганизмы и продукты распада страдает защитная функция организма. Под удар попадает иммунитет, ответственный за борьбу с инфекциями. В результате мутации клетки-защитники нейтрофилы не попадают в кровь и оказываются запертыми в костном мозге. К сожалению, эта болезнь у бордер-колли считается неизлечимой.
Эта неизлечимая наследственная патология сопровождается повреждением клеток нервной системы, ответственных за подвижность и координацию. Ее симптомы проявляются далеко не сразу, а, как правило, не ранее 8 лет жизни.
Из-за этого может развиться бесконтрольное мочеиспускание, вызванное недержанием мочи. При развитии болезни под удар попадают и передние конечности, в результате чего питомец теряет способность ходить. Это происходит спустя 6-24 месяца после возникновения первых симптомов.
Любой ответственный заводчик должен знать, чем болеют бордер-колли, чтобы исключить вязку носителей мутантных генов. В противном случае щенки могут унаследовать гониодисгенез – неизлечимую врожденную аномалию, ведущую к развитию глаукомыПовышенное внутриглазное давление, чреватое снижением остроты зрения и утрате зрительной функции.
У собаки с GGD нарушается отток внутриглазной жидкости, что повышает давление внутри глазного яблока. Это может сопровождаться обильным слезотечением, светобоязнью, расширением зрачков, покраснением глаз и непроизвольным смыканием век.
Следующая болезнь бордер-колли развивается при мутации гена FAM20C. Она сопровождается сильным стиранием зубной эмали – главной защиты от внешних раздражителей. Из-за этого пульпа, то есть внутренняя ткань зуба, оказывается максимально уязвимой, и страдает от частых пульпитовВоспалительное заболевание пульпы.
Основной симптом зубной гипоминерализации – тусклая эмаль светло-коричневого оттенка. На некоторых зубах этот защитный слой и вовсе может отсутствовать, обнажая спрятанную внутри пульпу.
Лечению синдром Райна не поддается. Поэтому бороться приходится только с его последствиями в виде пульпита. В запущенных случаях пораженный зуб удаляют.
Входит в группу редких наследственных нарушений обмена веществ и не имеет эффективного лечения. Сопровождается избыточным скоплением липофусцина, или «пигмента старения», в нейронах. Это вещество токсично, поэтому его избыток провоцирует гибель клеток.
Симптомы нейронального цероидного липофусциноза развиваются в возрасте 1,5-2 лет. Больная собака становится гиперактивной и легко возбудимой. Она теряет координацию, с трудом меняет положение тела и постепенно утрачивает зрение.
Единственный эффективный способ профилактики наследственных патологий – тестирование племенных животных. Это – задача заводчика, который должен проверить здоровье суки и кобеля прежде, чем организовать их вязку.
При получении положительного результата теста больное животное подлежит обязательной выбраковке. Его следует отстранить от разведения и кастрировать, чтобы исключить передачу мутантных генов новых поколений.
К сожалению, владелец не может повлиять на генетические болезни бордер-колли, но зато в его силах поддержать общее здоровье собаки. Для этого необходимо:
С учетом чувствительности породы к лекарственным препаратам также будет полезно пройти специальный молекулярно-генетический тест, если ранее его не сделал заводчик. Он поможет выявить потенциально опасные лекарственные вещества.
Источники:
